表1 ApoE基因型和等位基因频率比较（略）
与对照组比较：1）P＜0.01；2）P＜0.05
2.2 ApoE的基因型测定 PCR扩增产物经Hha1酶切后，显示有不同的片段长度组合，可以进行ApoE基因型测定，即PCRRFLP分析方法。PCR扩增产物位于ApoE基因第4外显子内，涵盖2个突变位点〔6〕，产物长度为227 bp。纯合子E2/2在91，81 bp出现荧光条带；E3/3在91，48 bp出现荧光条带；E4/4在72，48 bp出现荧光条带；杂合子E4/2在91，81，72，48 bp出现荧光条带；E3/2在91，81，48 bp出现荧光条带；E4/3在91，72，48 bp出现荧光条带。见图1。
1:E3/3,2：E2/3,3：E2/4,4：E2/2,5：E3/4,6：E4/4；M：Marker
图1 CHD患者ApoＥ不同基因型电泳图（略）
表2 ApoE等位基因多态性与血清hsCRP含量关系（略）
与对照组对应等位基因比较：1）P＜0.05
3 讨论9ApoE基因多态性、hsCRP与冠心病的相关性研究)
ApoE基因有3个等位基因，即ε2，ε3和ε4，共构成6种不同的基因型：3种纯合型（ε2/ε2，ε3/ε3，ε4/ε4）和3种杂合型（ε3/ε4，ε2/ε3，ε2/ε4）。ApoEε4是脂质代谢紊乱和CHD的重要遗传标记。大多数学者认为，ApoE ε4是早发性CHD发病的独立危险因素〔7〕，CHD患者与对照组人群比较ε2等位基因频率明显降低(P＜0.05),说明ApoE基因多态性(ε2等位基因缺失)为CHD的危险因子之一,亦即ε2与CHD成负相关，换而言之，ε2等位基因是CHD的保护因子〔8〕。本研究显示，CHD患者ApoE基因型中，E2/2和E2/3显明性低，而E4/4则显著升高(P＜0.05)；而等位基因频率中，ε2明显降低，ε4等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05)，与报道相一致〔9，10〕。表明ε2等位基因是CHD的保护因子，ε4等位基因是动脉硬化发生的潜在因素，ε4等位基因频率上升是CHD的重要标志。
hsCRP作为一项心血管病变和CHD发生独立的危险度预测因子， 已受到临床越来越多的重视，hsCRP是由肝细胞产生的一种炎症和组织损伤急性期反应的非常敏感的标志物,动脉硬化是一系列病因所致炎症反应引发炎性细胞和介质造成动脉壁损坏所引起。hsCRP可诱导单核细胞表达组织因子,激活凝血系统和补体系统导致机体凝血、纤溶机制失衡,从而增加心血管事件的危险〔11〕。报道证实,hsCRP高浓度的患者将来发生心肌梗死或心脏致死的危险性超过正常人的3倍〔12〕。 联合监测ApoE基因频率和血清hsCRP浓度是目前进行CHD危险评估的最佳型〔13〕。本研究发现，对照组及CHD组ApoE各等位基因（ε2、ε3和ε4）之间的hsCRP含量没有明显差异，说明ApoE基因多态性与hsCRP含量没有直接关联，但两者均与CHD有直接关联。因此,联合监测ApoE基因多态性及血清hsCRP含量，对心血管疾病危险性的预测是一个具有新意和敏感的指标。
【参考文献】9ApoE基因多态性、hsCRP与冠心病的相关性研究)
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7 Yang SL，He BX，Liu HL,et al.Apolipoprotein E gene polymorphisms and risk for coronary artery disease in Chinese Xinjiang Uygur and Han population〔J〕.Chin Med Sci J，2004;19(2):1504.(责任编辑：南粤论文中心)转贴于南粤论文中心: http://www.nylw.net(南粤论文中心__代写代发论文_毕业论文带写_广州职称论文代发_广州论文网）
